POLIOMIELITIS1980
año
–
350
000
casos
polio paralítica en el mundo;
número de países: 250;
Después de la creación de la Iniciativa Global
erradicar la polio – reducirla
incidencia en un 99%, el número de enfermedades endémicas
países disminuyeron a 3 (Afganistán,
Pakistán, Nigeria)
2012 – 223 casos de polio
2013 – 403 casos de polio
3
El virus de la poliomielitis, un género de enterovirus,
Que contiene ARN.
Resistente al éter y al alcohol. Hasta 3-4 meses
persiste en heces, aguas residuales,
en verduras y leche. Sensible a
T alta (muere rápidamente en
ebullición), radiación ultravioleta y desinfectantes. Epidemiología.
La fuente de infección es el paciente o el portador. El virus se aísla de
nasofaringe hasta 5 días desde el inicio de la enfermedad y de las heces, desde
varias semanas a 3-4 meses. Particular importancia en la distribución.
tienen portadores de virus. Para 1 caso clínico hay 100-200
formas asintomáticas.
El mecanismo de transmisión es fecal-oral, es posible en aerosol (en
período prodrómico)
Rutas de transmisión:
Alimentos (generalmente leche, verduras, frutas, bayas). Cuando se infecta a través de
Los brotes de leche son posibles.
Acuático - raro
Hogar: manos sucias, artículos del hogar.
Transmitido por el aire: la infección es posible en los primeros días de la enfermedad.
La susceptibilidad es baja.
La inmunidad es persistente, duradera y específica del tipo.
Estacionalidad verano-otoño
Ocurre en todos los grupos de edad, pero con mayor frecuencia en niños en edad preescolar.
edad (1-4 años). Patogénesis
La puerta de entrada es la mucosa intestinal y la nasofaringe,
donde el virus se multiplica, se acumula en
formaciones linfoides y generalmente no se extiende más allá
sus límites: surge una forma inaparente.
Algunos pacientes experimentan viremia, reproducción.
el virus en los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, los pulmones, en forma abortiva (visceral).
En el 1%, el virus supera la barrera sanguínea y se propaga.
a través del tejido cerebral, dañando grandes
Células motoras en las astas anteriores del SC y núcleos.
bulbo raquídeo y puente hasta su muerte.
Esto conduce al desarrollo de parálisis muscular flácida.
extremidades, torso, cuello, músculos intercostales -
forma paralítica Periodos de enfermedad:
Incubación (2-35 días, generalmente 7-14)
Pre-paralítico (2-5 días)
Paralítico (4-7 días)
Restaurativo
Efectos residuales
Clasificación
TipoFormularios
gravedad
Fluir
Típico con participación de NS:
no paralítico
(meníngeo)
Ligero
Medio-pesado
Pesado
Sin complicaciones
Complicado
paralítico 0,1-1%
(espinal, bulbar,
pontino, mixto)
Atípico:
abortivo (visceral)
subclínico
inaparente
(portador del virus) Clínica
Formas no paralíticas:
Rara vez se diagnostican, sólo en brotes epidémicos.
Forma abortiva (99% de todas las enfermedades): inicio agudo, fiebre,
intoxicación moderada, malestar general, debilidad, dolor de cabeza.
Fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior: tos leve, secreción nasal. Señales
gastroenteritis o enterocolitis (dolor abdominal, disfunción
intestinos). La fiebre persiste durante 3 a 7 días, pero después de 2 a 3 días es posible.
aumento repetido de T. Observe la sudoración pronunciada en
zonas de cabeza y cuello. Recuperación completa.
Forma meníngea: meningitis serosa en el contexto de catarral.
fenómenos del VDP. signos de Kernig, signos de Brudzinski, rigidez
músculos del cuello, dolor de cabeza intenso, insomnio, náuseas, a veces
vomitar. A veces se acompaña de dolor en las extremidades, espalda,
hiperestesia cutánea, dolor a la palpación de los troncos nerviosos,
nistagmo horizontal. Los pacientes son adinámicos, reacios a sentarse,
mientras se apoya en las manos (síntoma del trípode). Moderado en líquido cefalorraquídeo
un aumento de linfocitos con normalización en la 3ª semana de la enfermedad.
Puede que sea difícil, pero el resultado es favorable.
encefalítico
Más a menudo en niños pequeños. Con síntomas neurológicos focales,
pero sin parálisis. Las formas paralíticas ocurren en niños no vacunados y ocurren
en 4 etapas:
Preparalítico: aumento agudo de T, síntomas catarrales con
lados del tracto respiratorio superior (rinitis, traqueítis, bronquitis) y disfunción intestinal
(heces blandas, vómitos, anorexia). Luego T vuelve a la normalidad y durante 2-4 días.
sube de nuevo a 39-40 (carácter de dos ondas), aparece dolor de cabeza
dolor, somnolencia, sudoración, síntomas de la columna (dolor con
cualquier flexión de las extremidades, giros del cuerpo, el niño no puede
doblarse para alcanzar las rodillas con la cara, no puede sentarse sin apoyo y
si puede sentarse, se sienta con apoyo en las manos detrás de la espalda - sm
"trípode"; característico "orinal": el niño se resiste y
llora de dolor cuando lo ponen en el orinal).
El rostro está pálido, amigable, los ojos sin vida, las mejillas y los labios
tono cianótico. Dolor en la espalda, a lo largo de los nervios, espasmos
grupos de músculos individuales, convulsiones tónicas y clónicas.
La sudoración es pronunciada. La hiperestesia es pronunciada: el niño no da.
se cubre con una manta, exige quitarse la ropa. Adynamia (bajo petición)
el niño se niega a realizar cualquier movimiento o lo hace con
mano de obra. Dura de 3 a 5 días. Etapa paralítica: síntomas de intoxicación.
están creciendo. Dolor de cabeza, vómitos repetidos,
síntomas meníngeos, T. Después de 5-7 días desde
la aparición de la enfermedad se desarrolla repentinamente
parálisis, flácido, con bajo tono muscular,
hiporreflexia. Generalmente se encuentra por la mañana.
(parálisis matutina). Extremidades afectadas
Frío, pálido, cianótico. hasta este momento
T se normaliza, la intoxicación desaparece.
Las piernas, los músculos de la cintura pélvica y
Lesiones de los músculos intercostales y
diafragma. Se desarrollan contracturas musculares y
deformidades articulares. El período de recuperación comienza con
Normalización de funciones de personas fácilmente afectadas.
músculos, va lentamente. Profundamente afectado
Los músculos no se recuperan. Al final del 1er.
meses, se desarrollan atrofias, que en
mayor progreso. expresado
trastornos vegetativos: ola de frío
extremidades, cianosis, deterioro
transpiración La recuperación está en marcha
durante el primer año, luego se desacelera.
Parálisis desarrollada, por regla general,
no desaparezca por completo.
Es necesaria la supervisión constante por parte de un neurólogo,
médico ortopedista y fisioterapeuta. Complicaciones:
Neumonía
Atelectasia
Miocarditis Tratamiento
Hospitalización y tratamiento obligatorios hasta persistencia positiva
dinámica de funciones perdidas, al menos 3-4 semanas.
Reposo en cama estricto, calor en la extremidad afectada.
Régimen ortopédico según la ubicación de la parálisis. En caso de derrota
de las extremidades inferiores, los refuerzos y los pies se colocan debajo de las articulaciones de las rodillas.
descanse en un ángulo de 90 grados contra el extremo de los pies del colchón. En caso de derrota
los miembros superiores se mantienen en una posición ligeramente abducida.
Posición fisiológica de las extremidades mediante férulas de yeso.
Cama con colchón duro, escudo, prevención de escaras.
En la fase aguda, terapia de desintoxicación y deshidratación.
(diacarb, furosemida), alivio del dolor (analgin)
Si es necesario, ventilación mecánica.
Para problemas de deglución, alimentación a través de sonda.
Durante el período de recuperación, dibazol, ácido glutámico, vitaminas.
grupo B, nerobol, ATP, ácido nicotínico, cerebrolisina, terapia con ejercicios,
masajes, parafina, envolturas calientes.
Tratamiento sanatorio-resort 6 meses después del período agudo.
Atención operatoria y ortopédica. Prevención
Aislar al paciente durante al menos 40 días desde el inicio de la enfermedad.
Cuarentena por 21 días, todos los contactos menores de 15 años, adultos del brote y
Vacunación única de emergencia en vivo para quienes trabajan en jardines de infancia.
vacuna. Si existen contraindicaciones para ello y en niños menores de 4 años, inmunoglobulina por vía intramuscular 3,0 ml. Observación con termometría.
Después de la hospitalización - desinfección final con
productos que contienen cloro. Se lavan platos, artículos de cuidado y juguetes.
utilizando detergentes. cama y ropa interior
están hirviendo. La olla se trata con una solución concentrada.
lejía.
Inmunización de rutina con una vacuna viva de tres cepas del virus.
Dado que los casos de polio asociados a la vacuna son posibles (1
caso por 1-2,5 millones de personas vacunadas) asociado con la primera vacunación, en muchos
En los países, la vacunación se realiza con una vacuna inactivada. En nuestro
país, las 3 primeras vacunas se administran con una vacuna inactivada, luego
continuar la vacunación con vacuna viva.
Se está implementando un programa para eliminar la infección en el mundo. Ekaterimburgo y
La región de Sverdlovsk tenía el estatus de territorio libre de
polio, antes de la importación de polio de Tayikistán.
Una habitación con dispositivos de “pulmón de hierro”, que albergan a pacientes con parálisis respiratoria, en uno de los hospitales de California, California, 1953.
POLIO
Poliomielitis –
(del griego polios - gris y mielos - hueso o médula espinal) - una enfermedad infecciosa aguda (nombre antiguo - "parálisis infantil") causada por uno de los virus más pequeños: el poliovirus de la familia de los picornavirus, que no tienen envoltura y contienen ARN
POLIO
La duración del período de incubación es de 4 a 30 días.
La polio se transmite a través de manos, alimentos y agua contaminados.
Se supone que la infección también puede transmitirse por gotitas en el aire.
El virus afecta el sistema nervioso central, provocando un proceso inflamatorio degenerativo en los cuernos anteriores de la médula espinal y la sustancia gris de la subcorteza.
POLIO
CLASIFICACIÓN CIE – 10
A.80. Polio aguda
A.80.0. Poliomielitis paralítica aguda asociada al virus vacunal.
A.80.1. Poliomielitis paralítica aguda causada por poliovirus salvaje importado (tipos 1, 2 o 3).
A.80.2. Poliomielitis paralítica aguda causada por poliovirus salvaje local (endémico) (tipos 1, 2 o 3).
A.80.3. Poliomielitis paralítica aguda, otras etiologías y las no especificadas.
A.80.4. Poliomielitis aguda no paralítica
POLIO
Formas clínicas de poliomielitis paralítica.
2. bulbar
3.Pontina
4.Mixto
(bulboespinal,
pontoespinal)
Núcleos motores de los nervios craneales del tronco encefálico.
Lesión aislada
núcleos del nervio facial en la zona del puente Varoliev
Daño a los núcleos de los nervios craneales y la médula espinal.
POLIO
La forma más común.
En el periodo previo a la vacunación fue del 46-54%
POLIO
Forma espinal de polio aguda.
período preparalítico
El inicio es agudo, con T° elevada e intoxicación.
Fenómenos catarrales, heces blandas.
Los niños están letárgicos, de mal humor, tienen poco sueño y apetito.
Dolores de cabeza, dolor en la espalda, cuello, extremidades.
En la exploración, signos meníngeos y síntomas de tensión.
Dolor al sentarse en la cama con las piernas extendidas.
Mioclono de músculos o grupos de músculos en áreas de futura paresia.
POLIO
Forma espinal de polio aguda.
Período paralítico
Las extremidades inferiores son las más afectadas.
La parálisis es de naturaleza flácida.
Rango de movimiento muy limitado
Tono bajo
SR bajo o ausente
POLIO
Forma espinal de polio aguda.
Características de la parálisis:
corto tiempo de subida
las partes proximales se ven afectadas con mayor frecuencia
disposición asimétrica, “mosaico”
Los trastornos sensoriales, pélvicos y los síntomas piramidales están ausentes.
INICIATIVA MUNDIAL PARA LA ERRADICACIÓN DE LA POLIO
En 1988, la 41ª Asamblea Mundial de la Salud, entonces compuesta por delegados de 166 Estados Miembros, adoptó una resolución para erradicar la polio del mundo.
Esto marcó el inicio de la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio, liderada por la Organización Mundial de la Salud, Rotary International, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia, UNICEF.
La Iniciativa fue adoptada tras la confirmación de la erradicación de la viruela en 1980 y se basó en los avances logrados en la erradicación del poliovirus en las Américas en la década de 1980.
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Las formas paralíticas ocurren en niños no vacunados, ocurren en 4 etapas: Las formas paralíticas ocurren en niños no vacunados, ocurren en 4 etapas: Preparalítica: aumento agudo de T, fenómenos catarrales del tracto respiratorio superior (rinitis, traqueítis, bronquitis) y disfunción intestinal (suelto heces, vómitos, anorexia). Luego T se normaliza y después de 2 a 4 días vuelve a subir a 39-40 (carácter de dos ondas), aparecen dolor de cabeza, somnolencia, sudoración, síntomas de la columna (dolor con cualquier flexión de las extremidades, giros del cuerpo, el niño no puede se inclina para alcanzar las rodillas con la cara, no puede sentarse sin apoyo y, si puede sentarse, se sienta con apoyo en las manos detrás de la espalda - pequeño “trípode” típico “orinal pequeño” - el niño se resiste y llora de dolor; al plantar en maceta). El rostro es pálido, amigable, ojos sin vida, mejillas y labios con un tinte cianótico. Dolor en la espalda, a lo largo de los nervios, espasmos en ciertos grupos de músculos, convulsiones tónicas y clónicas. La sudoración es pronunciada. La hiperestesia es pronunciada: el niño no se deja cubrir con una manta y exige quitarse la ropa. Adinamia (cuando se le pide realizar algún movimiento, el niño se niega o lo hace con dificultad. Dura de 3 a 5 días.
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Descripción de la diapositiva:
Tratamiento Tratamiento Hospitalización y tratamiento obligatorios hasta que se estabilice la dinámica positiva de las funciones perdidas, al menos 3-4 semanas. Reposo estricto en cama, calor en la extremidad afectada. Régimen ortopédico según la ubicación de la parálisis. Si las extremidades inferiores están afectadas, se colocan cojines debajo de las articulaciones de las rodillas y los pies se apoyan en un ángulo de 90 grados contra el extremo del colchón para los pies. Si los miembros superiores están afectados, se mantienen en una posición ligeramente abducida. Posición fisiológica de las extremidades mediante férulas de yeso, cama con colchón duro, escudo, prevención de escaras. En la fase aguda, desintoxicación, terapia de deshidratación (diacarb, furosemida), alivio del dolor (analgin) Si es necesario, ventilación mecánica. Para problemas de deglución, alimentación a través de sonda. Durante el período de recuperación, dibazol, ácido glutámico, vitamina B, nerobol, ATP, ácido nicotínico, cerebrolisina, fisioterapia, masajes, parafina, envolturas calientes. Tratamiento sanatorio-resort 6 meses después del período agudo. Atención operatoria y ortopédica.
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Polio
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Polio
Una enfermedad infecciosa aguda causada por uno de los tres tipos de virus de la polio y que se caracteriza por una amplia gama de manifestaciones clínicas, desde formas abortivas hasta formas paralíticas.
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Referencia histórica
Karl Landsteiner descubrió el poliovirus en 1909.
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Etiología
Familia Picornaviridae
Género Enterovirus.
Tamaño (18-30 nm), contiene ARN
Resistente a todos los antibióticos y fármacos quimioterapéuticos conocidos.
Los virus de la poliomielitis están representados por tres tipos antigénicos: I, II y III.
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Epidemiología
Rusia 0,004-0,005 casos de polio agudo por cada 100.000 habitantes
Las enfermedades ocurren en todos los grupos de edad, pero los niños, especialmente los más pequeños (menores de 3 años), son más susceptibles a la infección.
El único reservorio y fuente de infección en la polio aguda son los seres humanos.
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Rutas de infección
La infección se produce cuando una persona sana entra en contacto con una persona enferma o portadora del virus.
El virus se libera con el contenido nasofaríngeo o intestinal, lo que determina la posibilidad de transmisión de la infección tanto por vía alimentaria como aérea.
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Patogénesis
La reproducción primaria ocurre en la nasofaringe y los intestinos.
Diseminación del virus a través del sistema linfático hacia la sangre.
La penetración del virus en el sistema nervioso central es posible a través del endotelio de pequeños vasos y directamente a través de los nervios periféricos.
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patomorfología
Daño a las células motoras grandes ubicadas en los cuernos anteriores de la médula espinal y los núcleos de los nervios craneales motores en el tronco del encéfalo.
Microscópicamente, las células motoras aparecen hinchadas, alteradas de forma o completamente desintegradas.
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Características de la patomorfología.
Además de las células motoras completamente descompuestas, también pueden quedar neuronas conservadas.
Este patrón mosaico de daño a las células nerviosas se refleja clínicamente en la distribución aleatoria asimétrica de la paresia y es uno de los signos típicos de la poliomielitis aguda.
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Manifestaciones clínicas
El período de incubación varía de 5 a 30-35 días, pero generalmente de 7 a 12 días.
El polimorfismo clínico, como se mencionó anteriormente, está asociado con las características de la patogénesis de la poliomielitis y la posibilidad de detener el proceso patológico en diferentes etapas de replicación del virus.
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Texto de diapositiva:
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Texto de diapositiva:
Formas de polio sin daño al sistema nervioso central:
Forma inaparente (portador de virus).
forma abortiva
(enfermedad menor).
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Texto de diapositiva:
Formas de poliomielitis con daño al sistema nervioso central.
Forma no paralítica (meníngea)
forma paralítica
Espinal (cervical, torácica, lumbar, limitada o generalizada)
Pontina
bulbarnaya
pontospinal
bulboespinal
bulbopontoespinal
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forma inaparecida
Ocurre como transmisión viral y no se acompaña de ningún síntoma clínico.
El diagnóstico se realiza únicamente sobre la base del examen virológico y serológico del paciente.
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forma abortiva
Se caracteriza por síntomas infecciosos generales sin signos de daño al sistema nervioso: fiebre moderada, intoxicación, síntomas catarrales, disfunción intestinal.
El diagnóstico final se realiza en base a los resultados de un examen de laboratorio del paciente.
El curso es benigno y finaliza con recuperación en 3-7 días.
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forma meníngea
meningitis serosa
Inicio agudo
Corriente de una o dos ondas
Quejas frecuentes de dolor en las extremidades, el cuello y la espalda.
Síntomas positivos de tensión y dolor a la palpación a lo largo de los troncos nerviosos.
El nistagmo horizontal suele ser pronunciado.
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forma meníngea
El diagnóstico se confirma mediante examen del líquido cefalorraquídeo:
transparencia preservada
la presión arterial es alta
el número de células en el licor aumenta a 200-300 por 1 cm3
en los primeros 2-3 días pleocitosis neutrofílica
posteriormente pleocitosis linfocítica
proteína moderadamente aumentada
el azúcar es alto
El curso de la forma meníngea de polio es favorable y finaliza con la recuperación en 3-4 semanas.
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El curso de las formas paralíticas de polio aguda se divide en 4 períodos:
preparalítico
Paralítico
Restaurativo
Residual
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período preparalítico
Dura desde el inicio de la enfermedad hasta que aparecen los primeros signos de daño a la esfera motora en forma de paresia fláccida y parálisis.
ocurre con temperatura corporal alta e intoxicación general (dolor de cabeza, vómitos, dolor en las extremidades, espalda, cuello)
a veces pasan a primer plano síntomas catarrales del tracto respiratorio superior y trastornos gastrointestinales, lo que provoca un diagnóstico erróneo
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período preparalítico
en los días 2-3, se desarrollan síndromes meníngeos y radiculares.
los puntos de referencia para el diagnóstico son dolores de cabeza intensos y limitación de los movimientos de la columna, hiperestesia intensa, dolor a lo largo de los troncos nerviosos, sudoración, especialmente pronunciada en la zona de la cabeza y posteriormente paralización de los músculos, enrojecimiento de la piel de la cara y, a veces, de todo el cuerpo. , asimetría de los reflejos tendinosos, disminución temprana o ausencia de reflejos abdominales y cremastéricos.
con formas fulminantes de poliomielitis, se observa temblor de las extremidades.
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período preparalítico
En la mayoría de los casos, la parálisis se desarrolla el día antes del final del período febril, a veces después de un aumento secundario de la temperatura (curva de temperatura de dos ondas).
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Período paralítico
el período de aumento de la parálisis y su estabilización dura de 1-2 días a 2 semanas
el máximo desarrollo de la parálisis se observa, por regla general, en los primeros días de la enfermedad.
las más típicas son las lesiones asimétricas de las extremidades proximales.
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Texto de diapositiva:
forma espinal
daño a las células motoras en la materia gris de los cuernos anteriores de la médula espinal
paresia flácida y parálisis de los músculos del tronco y las extremidades
El tono muscular de las extremidades afectadas es bajo.
Los reflejos tendinosos están reducidos o ausentes.
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Forma de la columna en las regiones torácica y cervical del SM.
paresia de los músculos intercostales y músculos del diafragma
dificultad para respirar, palidez, cianosis, expresión facial de dolor, limitación brusca de la excursión del tórax, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, movimientos paradójicos del tórax
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Características de la lesión.
La parálisis se desarrolla de forma aguda y rápida, el período de crecimiento dura de varias horas a 1-2 días.
La parálisis se localiza asimétricamente, incluso en una extremidad, los grupos de músculos individuales pueden tener diferentes grados de daño (naturaleza de mosaico del daño a las neuronas motoras en la sustancia gris de la médula espinal).
No hay trastornos de sensibilidad, trastornos pélvicos ni síntomas piramidales. El síndrome radicular es característico. A partir de la semana 2-3 aparecen signos de atrofia muscular, que aumenta aún más.
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forma bulbar
una de las formas más graves de polio aguda
Ocurre de forma muy aguda, violenta, con o sin un período preparalítico corto.
lesiones en el área del tronco encefálico, lo que determina la gravedad de la enfermedad con deterioro de funciones vitales.
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Texto de diapositiva:
Cuadro clinico
El daño a los núcleos de los pares de nervios craneales IX, X, XII provoca trastornos de la deglución, fonación y secreción patológica de moco que se acumula en el tracto respiratorio superior y los obstruye.
Daño a los centros respiratorio y cardiovascular con una condición potencialmente mortal: respiración arrítmica con pausas, ritmos respiratorios patológicos, cianosis, hipertermia, colapso, agitación, convirtiéndose en estupor y coma.
Los primeros síntomas de daño a los centros respiratorio y vasomotor son hipo, enrojecimiento facial, coloración rojo cereza de los labios, arritmias y disminución de la presión arterial.
A menudo termina rápidamente con la muerte.
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forma pontina
Más a menudo que otras formas paralíticas, se presenta sin fiebre y con una composición normal del líquido cefalorraquídeo.
Causado por daño al núcleo del nervio facial ubicado en la zona del puente Varoliev.
Caracterizado por periférico
paresia o parálisis
todas las ramas del nervio facial,
eso lleva a
inmovilidad de las expresiones faciales
músculos de la mitad de la cara y
falta de cierre de la fisura palpebral.
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Período de recuperación
Los movimientos activos aparecen primero en los músculos menos afectados y luego se extienden cada vez más.
En los músculos más profundamente afectados asociados con neuronas motoras completamente muertas, la recuperación no se produce
Los procesos de recuperación son más activos durante los primeros 6 meses, luego su ritmo se ralentiza
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Periodo residual
Si no hay una dinámica positiva durante varios meses, la paresia y parálisis restantes se consideran fenómenos residuales.
El período de efectos residuales se caracteriza por una creciente atrofia muscular, contracturas, osteoporosis y deformidades óseas.
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Efectos residuales
Cambios fisiopatológicos primarios: parálisis, frialdad del miembro paralizado, atrofia ósea, cambios en sus extremos articulares, retraso en el crecimiento de los miembros.
Cambios intermedios: pérdida de extremidades y atrofia muscular.
Cambios secundarios: contracturas y distensiones musculares.
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Métodos de investigación instrumental y de laboratorio.
No hay cambios específicos en la sangre periférica que tengan importancia diagnóstica.
Los cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo son típicos de todas las formas paralíticas de poliomielitis aguda. La composición normal del líquido cefalorraquídeo se puede mantener en formas espinales y pontinas leves.
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Electromiografía
Disminución del ritmo de las oscilaciones, característica de la localización del proceso en el asta anterior.
O completo silencio bioeléctrico.
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Estudios virológicos y serológicos.
La recogida de material debe realizarse en los primeros días de la enfermedad.
Lo más probable es que el virus se aísle de las heces, a veces del lavado nasofaríngeo y del líquido cefalorraquídeo.
El examen serológico tiene como objetivo determinar anticuerpos específicos en el suero sanguíneo.
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Diagnóstico
Un valor diagnóstico es al menos un aumento de 4 veces en los anticuerpos neutralizantes del virus y fijadores del complemento durante el curso de la enfermedad, por lo que se examinan al menos dos muestras de suero con un intervalo de 12 a 14 días.
Aislamiento de virus
de un paciente.
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Diagnóstico
En condiciones de vacunación masiva con vacuna de poliovirus vivo, es conveniente determinar si el poliovirus aislado de un paciente pertenece a la vacuna o a la variante "salvaje" (métodos de mapeo de oligonucleótidos del genoma viral).
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Diagnóstico
Los principales síntomas clínicos son: inicio agudo con síntomas infecciosos generales, fiebre, a veces de 2 ondas, síndrome meningoradicular con cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo de naturaleza serosa, paresia fláccida asimétrica o fenómenos bulbares que se desarrollan en la primera semana de la enfermedad y rápidamente. estabilizarse y posteriormente mostrar una tendencia a la recuperación.
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Diagnóstico diferencial
La forma espinal se diferencia de la patología osteoarticular, la mielitis, la polirradiculoneuritis y las enfermedades similares a la polio.
La patología osteoarticular es una naturaleza suave, no parética de la marcha. El niño intenta no pisar la pierna dolorida, la dobla por la rodilla y la perdona. La patología osteoarticular se caracteriza por dolor durante los movimientos pasivos y, a menudo, a la palpación, preservación de los reflejos tendinosos y composición normal del líquido cefalorraquídeo.
La paresia se caracteriza por la flexión de la rodilla hacia atrás (recurvación), la rotación hacia afuera y la caída del pie.
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Texto de diapositiva:
Diagnóstico diferencial
Mielitis: simetría de parálisis, alteraciones de la conducción de la sensibilidad, signos piramidales, trastornos pélvicos graves y prolongados, trastornos tróficos con rápida formación de escaras.
La polirradiculoneuritis suele tener un inicio sin fiebre, un desarrollo creciente, a veces prolongado y en forma de onda, de parálisis, simetría de su ubicación, trastornos de sensibilidad, aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo con citosis normal.
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Texto de diapositiva:
Diagnóstico diferencial de otras formas de polio.
La forma pontina requiere diferenciación de la neuritis del nervio facial, en la que hay un trastorno del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, alteraciones sensoriales, lagrimeo e hiperacusia.
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Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la forma meníngea de poliomielitis se realiza con meningitis serosa de otra etiología: paperas, tuberculosis, etc.
La miningitis por paperas se caracteriza por un mayor número de pleocitosis y aumentos frecuentes de la diástasis en sangre y orina.
En la meningitis tuberculosa, una disminución del azúcar en el líquido cefalorraquídeo tiene gran importancia diagnóstica.
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Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la forma bulbar de poliomielitis se lleva a cabo con meningoencefalitis aguda con localización predominantemente del proceso en el tronco del encéfalo.
Con la encefalitis del tronco encefálico, los síntomas cerebrales generales, las alteraciones de la conciencia son más pronunciadas, a menudo se presentan signos piramidales y síndrome convulsivo, lo que no es típico de la polio.
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Enfermedades similares a la poliomielitis
Grupo de enfermedades paralíticas clínicamente similares a la polio, pero causadas por otros patógenos.
Asociado etiológicamente con varios tipos de enterovirus: Coxsackie, ECHO, enterovirus-71 y, posiblemente, algunos otros virus (adenovirus, virus de las paperas).
La mayoría de los casos de enfermedades similares a la polio son leves, sin fiebre ni intoxicación general, con líquido cefalorraquídeo normal.
Los trastornos motores se expresan por la aparición repentina, en medio de una salud completa, de una paresia fláccida leve, con mayor frecuencia en una de las extremidades inferiores. Los reflejos tendinosos pueden estar reducidos en la extremidad parética, pero a menudo permanecen normales debido al hecho de que la extremidad parética se reduce. La paresia se limita a un solo grupo de músculos.
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Poliomielitis y enfermedades similares a la polio.
Dadas las dificultades que plantea el diagnóstico diferencial de la poliomielitis aguda y las enfermedades similares a la poliomielitis, en todos estos casos es necesario un examen virológico y serológico exhaustivo del paciente, sin el cual no se puede realizar un diagnóstico definitivo.
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Si es posible, se deben evitar las inyecciones, prefiriendo administrar los medicamentos por vía oral.
La terapia con corticosteroides se usa en presencia de ciertas indicaciones: edema cerebral, estado de colapso, síndrome de dolor severo.
Si aparecen signos de insuficiencia respiratoria, es necesario el uso de ventilación mecánica.
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Tratamiento durante el período de recuperación.
Cuando aparecen los primeros movimientos en los músculos afectados, está indicado el tratamiento con mediadores anticolinesterásicos: prozerina (0,001 g por año de vida por día), galantamina, estefaglabrina. El curso de tratamiento para cada uno de estos medicamentos dura de 3 semanas a 1 mes.
Prescripción de vitaminas del grupo B, especialmente B12.
La normalización del metabolismo tisular en el sistema nervioso central se ve facilitada por la administración de Cerebrolysin.
Esteroides anabólicos (Nerobol, Retabolil, Methandrostenolone), cuyo tratamiento puede iniciarse ya en el período de recuperación temprana.
El ácido adenosina trifosfórico y el adenilo tienen un efecto estimulante sobre los procesos metabólicos en los músculos.
ERT (parafina, UHF en los segmentos afectados de la médula espinal).
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Características en el tratamiento.
El tratamiento debe garantizar que los músculos permanezcan en la posición fisiológica media (posicionamiento ortopédico) y en ningún caso permitir que se estiren.
Con la ayuda de ejercicios y masajes, es necesario crear una apariencia de contracciones musculares normales.
Manteniendo la tensión fisiológica media, se debe tener cuidado de asegurar una buena vascularización de los músculos afectados, lo que se consigue con la ayuda de movimientos y calor.
Al realizar una terapia de ejercicios, debe asegurarse estrictamente de no causar fatiga en los músculos afectados. Puede provocar un aumento de la atrofia y un empeoramiento de los trastornos motores.
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Prevención inespecífica
Un paciente con polio aguda o con sospecha de tener esta enfermedad debe ser hospitalizado.
Los contactos durante el brote, especialmente en una guardería, son monitoreados durante 3 semanas.
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Prevención específica
Vacuna inactivada de Salk:
se administra 3 veces por vía intramuscular y provoca el desarrollo de inmunidad humoral específica, pero no tisular.
Vacuna viva Sabin:
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Criterios para la polio asociada a la vacuna
La aparición de la enfermedad no se produce antes de los 4 días ni después de los 30 días después de recibir la vacuna. Para los contactos de personas vacunadas, este plazo se amplía a 60 días.
Desarrollo de paresia fláccida o parálisis sin pérdida de sensibilidad con efectos residuales persistentes después de 2 meses.
Aislamiento de un virus de la polio similar en características antigénicas al virus de la vacuna y un aumento no menos de 4 veces en los anticuerpos específicos del tipo.
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Pronóstico
En las formas abortivas y meníngeas de poliomielitis, el pronóstico es favorable.
En la forma espinal, el pronóstico está determinado por la gravedad de los trastornos motores.
La paresia leve puede provocar una recuperación completa o efectos residuales menores (ligera atrofia y disminución de la fuerza mientras se mantiene el rango completo de movimiento).
Con paresia profunda y un proceso de recuperación lento, y más aún con una falta total de movimiento, suelen formarse efectos residuales.
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Literatura
Diagnóstico tópico de enfermedades del sistema nervioso A.A. Skoromets, A.P. Skoromets, T.A. Skoromets
Directorio de neurólogo y psiquiatra N.I. Grashchenkov, A.V. Snezhnevski
Guía clínica de polineuropatía O.S. Levin
Manual de un médico practicante de neurología D.R. Shtulman, O.S. Levin
Guía de neurología V.I. Yajno
Neurología A.S. Petrujin
Neuropatología L.O. badalyan
Revista Medicina No. 4 (7) 2004 Enfermedades del sistema nervioso
Síndrome de Guillain-Barré M.A. Piradov
Neurología y neurocirugía E.I. Gusev, A.N. Konovalov, G.S. burdo
Ortopedia de la infancia y la adolescencia T.S. Zatsepin
Guía de enfermedades infecciosas en niños V.F. Uchaikin
Asistente del Departamento de Pediatría, Ph.D.
Zaitseva L.Yu.
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
La poliomielitis es una enfermedad conocida desde la antigüedad. En el templo de la diosa de la fertilidad Astarte en Memphis, encontraron algo hecho en 1580 a.C. imagen del sacerdote Ruma con una lesión en el miembro inferior típica de la polio
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
En el siglo XIX finalmente se demostró que las epidemias de polio eran posibles.
En 1836, el patólogo Charles Bell identificó varios casos de parálisis infantil en una comunidad aislada de la isla de Santa Elena.
En 1840, el ortopedista alemán Jacob von Heine describió por primera vez en detalle una enfermedad poco común en aquella época: la parálisis infantil.
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
En 1900, Mitchell descubrió cambios óseos característicos de la polio en una momia bien conservada.
En Groenlandia, durante las excavaciones, se encontraron esqueletos que datan del 500 al 600 d.C.
ANTES DE CRISTO. y tener los mismos cambios óseos
Hipócrates (460-377 a. C.) describió un brote de polio en la isla de Faros.
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
A mediados del siglo XX, la incidencia de la polio aumentó marcadamente en Estados Unidos, Canadá, América del Sur, Escandinavia, Europa Central y Asia.
En Estados Unidos, la epidemia casi no se detuvo en el período 1942-1953, y la parálisis afectó a hasta 20.000 personas cada año. En 1956, más de 300.000 personas discapacitadas fueron registradas como víctimas de la forma paralizante de la enfermedad.
Casi en ese momento, toda la población del país estaba infectada, porque... Por cada enfermedad que causa parálisis, hay de 100 a 1000 casos de infección asintomática.
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
1947 Jonas Edward Salk se ocupó del problema de obtener suero contra la polio.
Pudo comprobar que existen tres serotipos de poliovirus
Después de tres dosis de la vacuna, se detectan en la sangre anticuerpos contra todos los serotipos del virus.
Jonás Edward Salk (1914-1995)
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
A.B. dio un paso importante para mejorar la vacuna contra la polio. Sabín
En 1939 demostró que el poliovirus ingresa al cuerpo humano a través del tracto digestivo.
Estaba convencido de que una vacuna viva, administrada por vía oral, produciría una inmunidad más duradera y fiable.
Alberto Bruce Sabin (1906-1993)
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
El presidente estadounidense F.D. Roosevelt sufrió de adulto
polio, tras lo cual sólo podía moverse en silla de ruedas
La familia Roosevelt creó un gran fondo para apoyar la investigación de la polio
Salk recibió 1 millón de dólares de este fondo para realizar su trabajo, lo que le permitió completar su investigación.
POLIO
HISTORIA DE LA EDICIÓN
La vacuna viva recibió el reconocimiento final en la URSS, como resultado del trabajo de nuestros maravillosos científicos M.P. Chumakov y A.A. Smorodintsev fueron retenidos